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基因中的康复动力
发布日期:2018-1-25 11:06:57 浏览次数:661
随着年龄的增长,身体慢慢变差,肌肉开始萎缩,骨骼也越来越细,皮肤渐渐失去弹性,伤口复原变得越来越缓慢,组织不能像年轻时那样迅速再生。芝加哥伊利诺大学的研究者罗伯特.考斯塔(Robert  Costa)相信他已经知道了这是为什么:这是因为我们的FoxM1B基因退休了。 


        12月24日的Proceedings  of  the  National  Academy  of  Sciences中的一篇文章里,考斯塔的研究小组指出位于人体12号染色体上的一个名为FoxM1B的基因在组织自我康复和自我自修补中起了关键作用。 


        如果这个基因有缺陷或者仅仅是不负重荷(就像我们在因为年龄的老化和导致未老先衰的遗传紊乱中看到的那样),DNA不能进行复制,细胞不能正常地分裂和增殖。其结果是引发了一系列与年龄相关的基因活动变化。 


        自从考斯塔在1993年发现Fox基因整个家族后,他一直致力于研究FoxM1B基因。此后的研究显示Fox基因家族在从昆虫到哺乳动物中都存在,与包括增殖、成熟和死亡在内的整个生命过程相关。 


        Fox是Forkhead  Box的缩写,是指引起果蝇双重头部结构的一种基因突变。 


        去年Costa研究小组得到了一个关键的发现,他们对小鼠中对FoxM1B进行研究,以观察这个基因对肝脏部分切除后再生的影响。肝脏是哺乳动物中少数几个能完全再生的器官之一,而且是唯一一个能从成熟细胞再生的器官(其他如血液等都是从不成熟细胞形成新组织的)。该实验显示肝的再生速度与年轻小鼠的肝再生速度一致,这一发现使考斯塔推断FoxM1B基因是“年轻之泉基因”。 


        在新的研究中,考斯塔的团队开始弄清FoxM1B基因是如何指挥细胞中繁忙的分子运输从而使它重生的。研究小组运用遗传工程技术培养出了肝细胞中不含FoxM1B基因的小鼠。研究小组测量了这些小鼠的肝的再生速度并与FoxM1B基因完好无损的小鼠的再生速度相比较,发现缺少FoxM1B基因的小鼠再生速度比较慢。 


        细胞分裂需要两个基本的步骤:首先是细胞内的遗传指挥部——DNA的复制,然后才是称为减数分裂的过程,在这个过程中复制了的DNA被分到两个新的子细胞中去。 


        FoxM1B基因就像一个交通警一样控制着每一步。考斯塔说:“如果细胞缺少了FoxM1B基因,他们的DNA将常常无法自我复制,他们将无法分裂。” 


        DNA复制失败主要是因为一个称为p21Cip1的蛋白的连环相撞。考斯塔说,FoxM1B基因可能会释放一种能够消化p21Cip1蛋白的酶,从而阻止它在细胞内的积累。考斯塔还说,当p21Cip1蛋白积聚时,它导致一系列分子事件,就像推倒了多米诺骨牌。结果阻止了DNA的复制并且给与老年疾病相关的基因开了绿灯。 


        考斯塔说:“我们从他人以往的研究中知道在老化过程中p21Cip1蛋白的不正常累积,引发了许多主要存在于中老年人中的疾病,像Alzheimer''''s和癌症。”   


        考斯塔小组还发现,FoxM1B基因控制着一个在减数分裂中帮助把细胞拉开的酶,这一过程是细胞分裂的最后一步。   


        “这些是研究过清楚地说明FoxM1B基因与组织修补失败之间的联系。”  考斯塔说,“在老年人中,当FoxM1B基因彻底失效时,我们就能够看到效果。”
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